CDCA8通过调控增殖促进前列腺癌发生的作用机制研究

	CDCA8通过调控增殖促进前列腺癌发生的作用机制研究
	任智星 1; 杨光华 2
	2022-08-15
发表期刊	天津医药
ISSN	0253-9896
卷号	50 期号:08 页码:796-801
摘要	目的探讨细胞分裂周期相关蛋白8(CDCA8)在前列腺癌（PCa）中的表达及作用机制。方法通过生物信息学方法分析正常前列腺组织和PCa组织中CDCA8 mRNA水平差异。利用癌症基因组图谱（TCGA）数据库中RNA表达测序数据分析CDCA8表达相关的PCa患者无病生存期（DFS）。免疫组织化学方法检测根治性前列腺切除术后56例PCa组织和癌旁组织中CDCA8蛋白表达差异，并依据染色指数将PCa患者分为CDCA8蛋白高表达组（31例）和低表达组（25例），分析患者临床特征与CDCA8表达水平的相关性。利用siRNA沉默PCa细胞CDCA8基因，实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）检测CDCA8 m RNA的表达水平，细胞克隆形成实验检测PCa细胞增殖能力，蛋白免疫印迹法检测CDCA8、Ki67、增殖细胞核抗原（PCNA）以及磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(AKT)信号通路蛋白表达的变化。结果 TCGA数据库中PCa组织中CDCA8 m RNA水平明显高于正常组织，CDCA8 mRNA高表达的患者预后更差（P<0.01）。PCa组织CDCA8的蛋白表达水平明显高于癌旁组织，且表达水平与患者总前列腺特异性抗原（tPSA）、Gleason评分、T分期和术后切缘情况呈正相关（P<0.01）。CDCA8蛋白高表达组tPSA≥10μg/L、T3期、术后切缘阳性患者比例大于CDCA8蛋白低表达组（P<0.05）。沉默CDCA8基因后PCa细胞增殖能力减弱，Ki67、PCNA、p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平均下调（P<0.01）。结论 CDCA8通过调控增殖促进PCa发生，其作用机制可能与PI3K/AKT信号通路有关。
关键词	前列腺肿瘤细胞增殖增殖细胞核抗原细胞周期蛋白质类细胞分裂周期相关蛋白8 PI3K/AKT信号通路
URL	查看原文
收录类别	北大核心
语种	中文
资助项目	山西省基础研究计划项目（20210302123490）
原始文献类型	学术期刊
文献类型	期刊论文
条目标识符	http://ir.library.ouchn.edu.cn/handle/39V7QQFX/26932
专题	国家开放大学山西分部
通讯作者	杨光华
作者单位	1.太原开放大学; 2.山西白求恩医院,山西医学科学院,同济山西医院,山西医科大学第三医院泌尿外科
第一作者单位	国家开放大学山西分部
第一作者的第一单位	国家开放大学山西分部
推荐引用方式 GB/T 7714	任智星,杨光华. CDCA8通过调控增殖促进前列腺癌发生的作用机制研究[J]. 天津医药,2022,50(08):796-801.
APA	任智星,&杨光华.(2022).CDCA8通过调控增殖促进前列腺癌发生的作用机制研究.天津医药,50(08),796-801.
MLA	任智星,et al."CDCA8通过调控增殖促进前列腺癌发生的作用机制研究".天津医药 50.08(2022):796-801.